Descubren la razón por la que las personas con alergia asmática tienen menor riesgo de covid grave


Conocer todas las particularidades de una enfermedad determinada lleva mucho tiempo, así que no es de extrañar que aún estemos desentrañando una tan joven como es la covid-19. Los científicos siguen tratando de explicar su comportamiento, que a veces puede ser paradójico o imprevisible.

Un fenómeno paradójico

En esta línea, un artículo publicado recientemente en el medio Proceedings of the National Academy of Sciences se ha propuesto arrojar luz sobre un fenómeno inesperado que varios análisis estadísticos habían observado: que ciertos pacientes de asma parecían tener menor riesgo que la población general de padecer covid-19 grave.

Retrocediendo a los primeros días de la pandemia, en los que organismos sanitarios de todo el planeta abordaban la tarea de instruir a la población en las precauciones básicas, siempre se nombraba a los asmáticos dentro de los grupos de riesgo. Y es que efectivamente esta condición en muchos casos predice un mayor riesgo de sufrir las peores consecuencias de la infección por el SARS-CoV-2. No obstante, y especialmente a raíz de la expansión sin precedentes de la variante ómicron (que generalmente producía menos cuadros graves que variantes previas) se hizo aparente que concretamente los pacientes con asma alérgica parecían más protegidos frente a la enfermedad severa.

Pues bien, la clave de la paradoja, dicen los autores de este trabajo, podría estar en una citoquina (pequeñas proteínas que controlan la actividad de ciertas células inmunitarias) llamada interleucina-13.

La interleucina-13, clave frente al virus

Los investigadores, adscritos a la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos) utilizaron muestras de tejido de las vías respiratorias superiores infectadas con el virus para documentar, a nivel celular, los procesos bioquímicos que se producían en ellas ante la invasión del virus. 

De esta manera, encontraron que el virus atacaba determinado tipo de células (concretamente las células ciliadas, encargadas de mover secreciones como la mucosidad a través de las vías respiratorias superiores) y provocaba que, una vez cargadas de viriones (partículas víricas) se desprendieran del resto del tejido, lo que permitía la migración del virus hacia tejido pulmonar más profundo.

El cuerpo cuenta con un mecanismo para evitar este fenómeno, que es la producción de una proteína de la mucosidad (MUC5AC) que ‘atrapa’ a los virus antes de que ataquen las células ciliadas. Sin embargo, en los tejidos infectados por SARS-CoV-2 las células encargadas de generar esta proteína no eran capaces de hacerlo en las cantidades suficientes.

En los pacientes de asma alérgica, no obstante, esta proteína se produce en exceso, lo que de hecho causa parte de los síntomas de la patología. Al fin y al cabo, una reacción alérgica no es otra cosa que una respuesta inmune desproporcionada y dañina ante un agente que el cuerpo identifica como una amenaza (un alérgeno). La citoquina que regula esta respuesta inmune es la interleucina-13, hiperactiva en los asmáticos alérgicos.

Adicionalmente, la misma citoquina parece reducir la actividad de otra proteína, ACE2, que actúa como receptor viral.

La relevancia de los detalles

Conocer el modo específico en el que la interleucina-13 actúa frente a la infección grave es relevante no sólo por el propio valor del conocimiento médico y científico, sino también porque la citoquina en cuestión no puede ser empleada como un tratamiento en sí misma ya que desencadena procesos inflamatorios severos.

Es decir, que conocer el mecanismo biológico que la interleucina-13 desencadena permite conocer diferentes dianas terapéuticas, como las proteínas ACE2 o MUC5AC.

Así, opinan, encontrar maneras de aprovechar estos procesos en las etapas tempranas de la infección podría ser la base para desarrollar una estrategia terapéutica capaz de prevenir infecciones graves en pacientes de especial riesgo, como algunos que por diversos motivos no puedan ser inmunizados a través de la vacunación.



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